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O DM1 inicia-se subitamente em um período de alguns dias ou semanas, quando já houve destruição de aproximadamente 80% da massa de ilhotas. Sua evolução é progressiva e lenta, geralmente se desenvolve em crianças e jovens, por esse motivo é também chamada de Diabetes Mellitus juvenil.
 
O DM1 inicia-se subitamente em um período de alguns dias ou semanas, quando já houve destruição de aproximadamente 80% da massa de ilhotas. Sua evolução é progressiva e lenta, geralmente se desenvolve em crianças e jovens, por esse motivo é também chamada de Diabetes Mellitus juvenil.
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Em níveis normais, em jejum, a glicemia apresenta-se aproximadamente em 110mg/dl, sendo diagnosticado como portador do diabetes quando os níveis plasmáticos de glicose estão acima de 200mg/dl.
 
Em níveis normais, em jejum, a glicemia apresenta-se aproximadamente em 110mg/dl, sendo diagnosticado como portador do diabetes quando os níveis plasmáticos de glicose estão acima de 200mg/dl.
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== Referências Bibliográficas ==
 
== Referências Bibliográficas ==

Edição das 22h25min de 2 de dezembro de 2010

Autora: Dieli Fernandes de Lima

Colaboradores: Eduarda Elias e Rafael Martins Pereira

Classificação Geral do Diabetes Mellitus

•Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) ou insulino-dependente, que ocorre por diminuição ou ausência da secreção de insulina pelas células beta, das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Podendo ter sido ocasionada por fatores ambientais e auto-imunes (destruição das células beta). O portador da doença (conhecido por diabético), geralmente apresenta massa corpórea bem diminuída;

•Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) ou insulino-independente, que ocorre devido a resistência à insulina, e pode estar intimamente associado à obesidade na maioria dos casos.

Existem ainda, outros tipos de diabetes (diabetes secundárias), que podem ser desencadeadas por doenças pancreáticas (vírus e/ou toxinas), doenças endócrinas (acromegalia e síndrome de Cushing), e por uma reação de intolerância à glicose durante o período gestacional (Diabetes Gestacional).

Aspectos Gerais do Diabetes Mellitus tipo 1

1imagem

Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br

Para maior compreensão do que é diabetes mellitus, é necessário entender a fisiopatologia da doença, ou seja, qual órgão é afetado e quais as alterações que implicam no desenvolvimento da doença.

O pâncreas é uma glândula mista, com função exócrina e endócrina, localizada na cavidade abdominal. Sua função exócrina consiste na excreção de suco pancreático pelas células acinares no duodeno, e sua função endócrina, secreta insulina e glucagon pelas ilhotas pancreáticas no sangue.

O Diabetes Mellitus é uma síndrome de etiologia múltipla, que acomete a função endócrina do pâncreas, especificamente as células beta pancreáticas, responsáveis pela secreção da insulina. Trata-se, portanto de uma doença metabólica, caracterizada por hiperglicemia crônica, resultante de defeitos na secreção de insulina, podendo alterar o metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios.

Fatores de Risco

Diversos fatores podem ser considerados de risco para o desenvolvimento da doença, dentre os quais podemos citar como mais prevalentes, a obesidade, a hereditariedade, o sedentarismo e a alimentação inadequada.

Epidemiologia

Segundo Jorge de Faria Maraschin (2010), a prevalência do Diabetes Mellitus, no mundo, é estimada em cerca de 4% e 7,6% no Brasil, com o DM1 representando aproximadamente 5% a 10% dos casos. Segundo Patrícia Sesterheim e colaboradores (2007) o DM1 afeta em média 0,3% dos caucasianos, geralmente com pico de início da doença entre os 11 e 12 anos de idade. Atualmente, no mundo, cerca de 10 a 20 milhões de pessoas apresentam a doença, e anualmente 60.000 crianças são diagnosticadas.

Sinais e Sintomas

Sintomas

Fonte: http://www.anutricionista.com

Os principais sintomas relacionados ao DM1 estão associados à hiperglicemia, são eles:

•Poliúria (aumento do volume urinário),

•Polidipsia (aumento da sede),

•Perda de peso,

•Polifagia (fome excessiva),

•Visão turva.


Fatores Associados à Destruição das Células Beta Pancreáticas

A doença envolve alguns fatores que contribuem para o desencadeamento da destruição das células produtoras de insulina, tais como, fatores ambientais, genéticos, imunológicos e de origem idiopática.

Os fatores ambientais podem contribuir nessa patologia por três mecanismos principais: infecções virais, alimentação e toxinas. Os vírus podem atuar de forma citolítica, infectando e destruindo diretamente as células beta ou de forma indireta ativando o sistema imunológico. Na alimentação, inclui as proteínas do leite da vaca (especialmente em recém nascidos, com o sistema digestivo imaturo). Já a nitrosamina pode ser tóxica por reduzir a nicotina-adenina-dinucleotideo (NAD), coenzima importante no processo de oxidação.

Os fatores genéticos estão ligados à suscetibilidade do grau de consangüinidade e conseqüente identidade genética.

O sistema imune pode promover intolerância através de fatores humorais (80% dos pacientes com DM1) e celulares. Os fatores auto-imunes no DM1 têm como marcadores os anticorpos: antiinsulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B).

Esses marcadores citados, os auto-anticorpos, podem estar presentes na fase pré-clínica do diabetes, ou seja, meses ou anos antes do diagnóstico clínico, com até 90% dos indivíduos detectados com elevação nos níveis de glicose sanguínea. Além disso, a doença esta associada fortemente com alguns genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA).

Manifestações Clínicas

Dm1

Fonte: http://doencasxxi.blogs.sapo.pt/

O DM1 inicia-se subitamente em um período de alguns dias ou semanas, quando já houve destruição de aproximadamente 80% da massa de ilhotas. Sua evolução é progressiva e lenta, geralmente se desenvolve em crianças e jovens, por esse motivo é também chamada de Diabetes Mellitus juvenil.






Complicações

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda, típica do DM1, conceituada como um conjunto de disfunções metabólicas resultante da carência grave de insulina pelo organismo e associada na liberação dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento), que através da produção exagerada e redução do uso periférico de glicose causam hiperglicemia, liberação de ácidos graxos (tecido adiposo) e formação de corpos cetônicos no fígado. Tais fatores, além do desenvolvimento da cetoacidose diabética contribuem em alguns danos para o organismo, no diabetes não controlado, tais como, lesão tecidual levando à neuropatia periférica, disfunção do sistema nervoso autônomo e diminuição da sensibilidade nas extremidades.

Segundo Durval Damiani (2008) a cetoacidose diabética aparece em 25% dos casos de DM1 como primeira manisfestação. Em sua maioria, os fatores iniciais que levam ao desenvolvimento da cetoacidose são de origem infecciosa aguda, associada ou não, ao tratamento insulínico descontínuo ou impróprio para o paciente.

A apresentação clínica refere-se à desidratação e respiração acidótica laboratorialmente apresenta glicemia acima de 250 mg/dl, acidose metabólica (pH menor que 7,3 ou bicarbonato sérico <15 mEq/l) e níveis acentuados de cetona na urina.

Critérios de Diagnóstico

Diag1

Fonte:http://diabetestipoum.blogspot.com/

Atualmente são utilizados três critérios para o diagnóstico do Diabetes Mellitus tipo 1:

•Avaliação dos sintomas

•Alterações nos níveis plasmáticos de glicose de jejum de 8 horas (normal <110)

•Glicemia acima de 200mg/dl, em exame de 2 horas, pós-sobrecarga de 75g (teste de tolerância à glicose com administração oral de 75g em jejum).

•Glicemia pós-prandial, ou seja, pós-refeições, com glicemia acima de 200mg/dl (realizado em qualquer hora do dia).

Em níveis normais, em jejum, a glicemia apresenta-se aproximadamente em 110mg/dl, sendo diagnosticado como portador do diabetes quando os níveis plasmáticos de glicose estão acima de 200mg/dl.


Referências Bibliográficas

MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Anatomia orientada para a clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan, 2007.

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. . Tratado de Fisiologia Médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier 2006.

CECIL, Russell L. Cecil medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.

MILECH, Adolpho, et. Al.Tratamento e acompanhamento do Diabetes Mellitus. Rio de Janeiro. 2006. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/educacao/docs/diretrizes.pdf>. Acessado em 10/11/2010.

SESTERHEIM, Patrícia, et. Al. Scientia Médica, Porto Alegre, v. 17, n. 4, p. 212-217, out./dez. 2007.

MARASCHIN, Jorge de Faria, et. Al. Classificação do diabete melito. Arq. Bras. Cardiol. vol.95 no.2 São Paulo Aug. 2010.

MICULIS, Cristiane P., et. Al. Atividade física na criança com diabetes tipo 1. J. Pediatr. (Rio J.) vol.86 no.4 Porto Alegre July/Aug. 2010.

DAMIANI, Durval; DAMIANI, Daniel. Complicações hiperglicêmicas agudas no diabetes melito tipo 1 do jovem. Arq Bras Endocrinol Metabol; 52(2): 367-374, mar. 2008.

Links Relacionados

1. Revista Brasileira de Saúde

2. ABC da Saúde

3. Drª. Shirley de Campos

4. Aspectos gerais do diabetes mellitus e exercícios

5. SciELO

6. SciELO